Řada vědců i lékařů se bojí nastávající zimy, která by podle nich mohla spustit současně vlnu covidu, chřipky a respiračního syncytiálního viru (RSV). Covid hrozí kvůli rozvolnění opatření, druhé dvě nemoci se zase mají vrátit proto, že u mnoha lidí ubylo za dva roky, kdy se s nimi nesetkávali, protilátek a jejich imunita na viry pozapomněla.
Podle vědeckého časopisu Science přibývá důkazů, že lékařská krize způsobená trojitou epidemií nenastane. Žurnál informoval, že SARS-CoV-2 a další respirační viry se často vzájemně „ruší“.
Vlny jednotlivých virů podle této analýzy sice opravdu mohou zatížit nemocnice i jednotky intenzivní péče, ale skupina výzkumníků, kteří tyto virové kolize studují, tvrdí, že je jen malá pravděpodobnost, že by tato trojice dosáhla svého vrcholu současně a narušila zdravotní systémy tak, jak to udělal covid-19 na začátku pandemie.
„Chřipka a další respirační viry a SARS-CoV-2 spolu prostě příliš dobře nevycházejí. Je proto nepravděpodobné, že by se rozšířily současně,“ říká virolog Richard Webby z Dětské výzkumné nemocnice sv. Judy.
„Jeden virus se vždycky snaží šikanovat ty ostatní,“ souhlasí s ním epidemiolog Ben Cowling z University of Hong Kong School of Public Health. Cowling zjistil, že během březnové vlny vysoce přenosné varianty omikron viru SARS-CoV-2 v Hongkongu ostatní respirační viry „zmizely a vrátily se až v dubnu“. Společně se jim nedařilo.
Popsat, jak se viry navzájem narušují, jak si konkurují a navzájem se vytlačují, je nesmírně složité. Už jen proto, že respiračních virů koluje mezi lidmi tak obrovské množství – ty nejznámější jsou koronaviry, rhinoviry, adenoviry, RSV a chřipka, ale existuje jich mnohem více, včetně těch, jejichž dopad je tak malý, že je lidé prakticky ignorují.
Pokrok v technologiích ale umožňuje, aby se studovaly nejen samotné viry, ale také jejich interakce – v laboratoři, v buněčných kulturách nebo ve tkáních odvozených z kmenových buněk, takzvaných organoidech. A vědci už jsou také na stopě toho, co hraje zásadní roli – interferony.
- Interferony jsou proteiny nespecifické imunity, které působí v obraně proti virovým infekcím, proti tvorbě nádorových klonů a v podpoře imunitního systému. Působí na buňky ve svém okolí tak, že zvyšují jejich odolnost vůči virové infekci.
Interferony v akci
Když respirační virus prochází nějakou společností, interferony mohou zvýšit celkově její obranyschopnost a dočasně vytvořit celopopulační imunitní bariéru proti dalším virům, které se zaměřují na dýchací systém. „V podstatě každý virus do určité míry spouští interferonovou reakci a každý virus je na ni citlivý,“ vysvětluje imunoložka Ellen Foxmanová z Yaleovy univerzity, která zkoumala vztahy mezi SARS-CoV-2 a dalšími viry na laboratorním modelu lidských dýchacích cest.
Rhinoviry, které způsobují běžné nachlazení, mohou potrápit virus chřipky A (nejrozšířenější virus chřipky). RSV zase narušují rhinoviry a lidské metapneumoviry. A virus chřipky A zase může zmařit snahy o šíření svého vzdáleného příbuzného – viru chřipky B. „Virová interference má mnoho závažných zdravotních důsledků,“ doplňuje Guy Boivin, virolog z Lavalovy univerzity, který je spoluautorem přehledu o virové interferenci z počátku tohoto roku.
Vědci ale zdůrazňují, že se na to nedá spolehnout – objevují se totiž situace, které potvrzují, že někdy se dvě virové nákazy mohou potkat. Například studie z Nikaraguy ukázala, že případy chřipky i covidu-19 dosáhly vrcholu ve stejnou dobu, v únoru 2021, což naznačuje, že se navzájem rušily jen omezeně. Jak je to možné?
Zdá se, že vlivů, které jsou významné, může být mnohem víc. „Záleží také na imunitě populace, na tom, kdy v ní tento virus naposledy cirkuloval, ale také na míře proočkovanosti proti chřipce a covidu,“ vyjmenovávají autoři.
Důkazy z vajec i PCR
O vzájemné „nenávisti“ mezi viry se ví už víc než půlstoletí. Asi deset let po druhé světové válce to potvrdil experiment dvou britských vědců na vejcích. Právě oni popsali látku, která nákaze brání, protože narušuje (interferuje) vpád viru – a dali jí jméno interferon. Později se ukázalo, že tato imunitní reakce je opravdu zvláštní.
Na rozdíl od jiných (například protilátek nebo buněčné imunity), které se zaměřují na konkrétní patogeny, s nimiž se tvor setkal v minulosti, je tato nespecifická – to znamená, že reaguje na všechno potenciálně nebezpečné, aniž by se s tím setkal. Zjednodušeně se dá označit jako „první pomoc“, která řeší jen základní problém.
Jenže další výzkumu interferonů i interferencí mezi viry byly složité – drtivá většina vědecké literatury (některé studie hovoří o 95 procentech) totiž studovala jenom jeden virus. Sporadické epidemiologické zprávy dokumentovaly, jak vlny chřipky zřejmě vytlačily RSV, parainfluenzu a další respirační viry. Tyto údaje ale byly plné matoucích proměnných.
K lepšímu pochopení pomohla až chřipková pandemie v roce 2009 způsobená v té době novým chřipkový virem pH1N1. Kvůli jeho novosti proti němu neměli lidé protilátky, takže měl potenciál rozšířit se rychle po celém světě, a to dokonce i v době mimo tradiční „chřipkovou sezonu“. A přesně to se stalo.
Jenže v té době už měli vědci k dispozici nový, nesmírně účinný nástroj, díky němuž dokázali snadno zmapovat, o jaký virus se jedná. Byly to dnes dobře známé PCR testy, jež se dají upravit tak, aby odhalovaly různé typy virů. A ty prokázaly, že v severských zemích, kde obvykle přichází první vlna rhinovirových nákaz na konci léta, měla s příchodem „prasečí chřipky“ pH1N1 zpoždění – až do pozdního podzimu.
A před třemi lety přišel definitivní důkaz: rozsáhlý výzkum pomocí PCR testů schopných rozlišit jedenáct druhů virů, který proběhl na 36 tisících lidech. Výsledky jasně ukázaly, že rhinovirus a chřipka A dosahují vrcholu v různých obdobích, což dokazuje „negativní interakci mezi těmito dvěma viry“, zní závěr studie v odborném časopise PNAS.
A v dalších letech přibylo důkazů z několika menších studií – ty potvrdily, že důležitou roli hrají interferony. Když vědci nakazili experimentální organoidy (miniaturní, laboratorně vytvořené verze lidských orgánů) rhinovirem, téměř to zastavilo růst později přidaných chřipkových virů A. Když nakonec vědci v pokusu funkci interferonů zablokovali, začalo se chřipkovým virům opět dařit.
A co covid?
Řadu vědců od začátku covidové pandemie zajímalo, jak se bude tento fenomén chovat s příchodem viru SARS-CoV-2. Spolehlivou odpověď zatím neznají – zejména proto, že jejich výzkum byl znemožněný protiepidemickými opatřeními. Ta v podstatě šíření všech ostatních respiračních virů zastavila: covid má vysoké reprodukční číslo, takže ho „ruce – roušky – rozestupy“ jen zpomalily, ale stačilo to k úplnému zastavení šíření ostatních nemocí. Jeden kmen chřipky dokonce s vysokou pravděpodobností zmizel úplně.
SARS-CoV-2 má řadu obranných mechanismů, které mu pomáhají proti interferonům; dokáže například snižovat jejich produkci. To by mohlo znamenat, že interakce s jinými viry by pro něj nemusela být zdrcující jako pro ostatní viry.
Jenže naštěstí se zdá, že to tak špatné nebude. Zatím to kromě několika málo případů z praxe (například výše zmíněná Nikaragua) dokazují hlavně laboratorní experimenty na organoidech. Ty to zatím ozkoušely na rhinovirech a SARS-CoV-2 a chřipce A a SARS-CoV-2 - a zjistily, že se navzájem v buňkách blokují. Živé lidské tělo je ovšem přece jen složitější než miniaturní orgánky v laboratoři.
Vědci se proto shodují, že bude zásadní popsat, jak se nový koronavirus a další viry vzájemně ovlivňují mimo laboratoř. To bude ale vyžadovat studie sledující stejné populace po několik sezon. První obrázek může poskytnout už nadcházející zima. Bude totiž první od začátku pandemie, kdy se lidé ve většině světa (s výjimkou Číny) začnou chovat „normálně“ a budou spolu interagovat jako před covidem.
