Brněnští vědci popsali funkci bílkoviny, která hraje roli v přepisu genetické informace. Může to pomoci při léčbě rakoviny

Novou možnost na cestě k lékům bránícím nádorovému bujení objevila výzkumná skupina pod vedením Dalibora Blažka z institutu CEITEC Masarykovy univerzity v Brně. Jako první na světě popsala význam bílkoviny nazývané cyklin-dependentní kináza 11 (CDK11), která hraje důležitou roli v přepisu genetické informace. Tuto práci zveřejnil časopis Nature Structural & Molecular Biology.

Ilustrační foto
Zdroj: ČT24 Autor: Veronika Pakanová

Tyto bílkoviny řídí základní procesy důležité pro růst a dělení buněk. U lidí je jich 20, každá má v těle jinou funkci. „U málo studované CDK11 dřívější práce prokázaly, že je na její aktivitě v buňce doslova závislá řada různých typů rakoviny. Dosud ale nebylo jasné proč, a nám se podařilo odhalit, jakou roli v buňce hraje,“ uvedl Blažek.

CDK11 mají jen vyšší organismy, jako jsou savci – a tedy i lidé. „Začali jsme se jí jako jedni z mála podrobněji zabývat asi před šesti lety a podařilo se nám zjistit, že reguluje přepis takzvaných histonových genů. Ty jsou zodpovědné za tvorbu histonů, což jsou bílkoviny obalující DNA a chránící ji před poškozením,“ popsal Blažek.

Tvorba histonu je důležitá v takzvané S-fázi buněčného cyklu, kdy se DNA buňky rozděluje na dvě vlákna. Na obalení obou nových kopií DNA je potřeba velké množství histonů.

Řídí množení buněk 

„V této fázi je CDK11 přítomná právě jen na histonových genech, kde reguluje jejich přepis do RNA. Zatím ale neznáme podrobně molekulární mechanismy, které regulují vazby mezi kinázou a příslušným geny, ani jak je kináza regulovaná,“ naznačil zaměření dalšího výzkumu Blažek.

Z funkce CDK11 je zřejmé, že může mít význam při vývoji protinádorové léčby.
Množení buněk je i základem toho, jak se šíří rakovina. Rakovinové bujení znamená, že se rychle namnoží buňky, které pak tělo poškozují. Pokud věda lépe pochopí tyto mechanismy, je možné začít hledat prostředky, jak oslabit růst těchto rychle se dělících buněk. Ty jsou na CDK11 závislé více než pomaleji se dělící normální buňky.