Vědci z Česka objevili a popsali protein, který hraje důležitou úlohu v imunitní odpovědi organismu a rozvoji některých autoimunitních nemocí. Výsledky výzkumu by v budoucnu mohly pomoci v léčbě některých z těchto onemocnění, oznámila Akademie věd ČR.
Každý správný superhrdinský tým je víc než složením jednotlivých členů. Aby porazili padoucha, musí dokonale koordinovat svou činnost. Stejně se chovají i buňky při Imunitní odpovědi. Všechny se musí ladit tak, aby došlo k potlačení infekce v těle a zároveň k co nejmenším škodám v podobě poškození tkání.
Bílé krvinky, které jsou součástí imunitního systému, komunikují s ostatními buňkami v organismu tím, že si vysílají signály. Tím klíčovým signálem je protein interleukin 17 (IL-17), který je uvolňovaný imunitními buňkami. Jeho rolí je uvádět buňky do „bojové pohotovosti“.
Ta, která signál zachytí, pak podle vědců spustí specifický typ zánětlivé odpovědi pro potlačení některých kvasinkových a bakteriálních infekcí kůže a sliznic. Jako by velitel superdinského týmu dal rozkaz ostatním – jenže se při tom nesmí dopustit jediné chyby.
Pokud totiž koordinace imunitních buněk nefunguje dobře, může dojít k „palbě do vlastních řad“. Situace, kdy imunitní systém zaútočí místo na nepřátelskou bakterii nebo virus na vlastní organismus, je příčinou autoimunitních nemocí. K nim se řadí například lupénka nebo psoriatická artritida a právě u tohoto druhu nemocí má zmíněný IL-17 důležitou roli.
Každá buňka vnímá prozánětlivý signál proteinu IL-17 jen tehdy, když má na svém povrchu receptor pro tento protein. Dosud neznámou, a přitom důležitou součást tohoto receptoru nyní objevily týmy Ondřeje Štěpánka z Ústavu molekulární genetiky AV a Petera Drábera, který pracuje na 1. lékařské fakultě UK.
„Jedná se o protein s téměř komiksovým názvem ‚CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 4‘, zkráceně CMTM4. Následný výzkum ukázal, že CMTM4 je nezbytný pro složení receptoru pro IL-17, a tedy pro vnímavost buněk k tomuto signálu,“ popsal Dráber. Jeho studie vyšla v odborném časopise Nature Immunology.
Pomocí takzvaných molekulárních nůžek CRISPR-Cas9, které umožňují editovat genetickou informaci v DNA, vědci připravili buněčné linie a později i geneticky upravené myši, jimž příslušný gen pro nově objevený protein chybí. „Buňky bez CMTM4 ztratily schopnost reagovat na IL-17. Obdobně myši, které postrádaly CMTM4, byly do značné míry ochráněny před autoimunitní lupénkou,“ uvedl Štěpánek.
Podle vědců studie výrazně rozšířila poznání o důležitých molekulárních mechanismech imunitního systému. Vzhledem k zásadní roli IL-17 v některých autoimunitních nemocech se nabízí zatím hypotetická možnost, že CMTM4 by mohl sloužit jako cíl pro budoucí terapii těchto onemocnění.
