K léčbě autoimunitních chorob může přispět výzkum vědců z Ústavu molekulární genetiky Akademie věd ČR. Na myších popsali obranné buněčné mechanismy, které lze spustit pomocí mikrobů.
Takzvané receptorové molekuly Toll mají důležitou roli v imunitním systému. Díky nim buňky rozpoznají přítomnost různých mikrobů. Akademie věd uvedla, že podle takzvané „hygienické hypotézy“ může být nárůst autoimunitních onemocnění způsoben tím, že někteří lidé nejsou v raném dětství dostatečně vystaveni mikrobům. Tehdy se totiž imunitní systém „učí“ fungovat a tato zkušenost je pro něj důležitá. Právě interakce receptorů Toll s mikroby podle vědců umí pozitivně ovlivnit imunologické procesy. Průběh těchto procesů je ale dosud nejasný.
Při autoimunitních onemocněních, například cukrovce prvního typu, poškozuje imunitní reakce vlastní buňky. Hlavními viníky tohoto útoku jsou imunitní buňky zvané T lymfocyty, které jsou za normálních okolností velmi důležité v boji proti infekčním a nádorovým onemocněním.
Aby tyto T lymfocyty neútočily na vlastní zdravé buňky, procházejí během svého vývoje v brzlíku procesem „školení“, kde dochází k odstranění potenciálně nebezpečných T lymfocytů, popsal šéf výzkumného týmu Dominik Filipp. „Poruchy tohoto děje vedou k tomu, že některé potenciálně nebezpečné T lymfocyty v imunitním systému zůstávají a vyvolávají závažná autoimunitní onemocnění,“ doplnil.
Co (ne)dělají školící buňky
Nyní vědci při experimentech na myších prokázali, že „školící“ buňky v brzlíku mají na svém povrchu právě receptory Toll. Po jejich odstranění zjistili u myší vyšší náchylnost k rozvoji autoimunitních střevních zánětů a diabetu prvního typu. Stimulace mladých myšek složkami mikrobů – bakterií a virů – přímo v brzlíku naopak posílila obranu proti tomuto typu onemocnění. Vědci obrannou reakci spouští přírodními i syntetickými mikrobiálními prostředky. Podle AV by tento postup mohl přispět k prevenci autoimunitních onemocnění.
Článek o výzkumu v květnu publikoval časopis Nature Communications. Postup nyní prochází dalšími testy.
