V laboratorně pěstovaných modelech mozku sledují výzkumníci z brněnské lékařské fakulty rozvoj Alzheimerovy choroby. Takzvané mozkové organoidy jsou miniaturní, mají jen několik milimetrů. Vědci díky nim chtějí dospět až k prvotní příčině choroby. Dosavadní výsledky bádání publikoval vědecký časopis Cell Reports.
Brněnští vědci zkoumají příčiny Alzheimerovy choroby na miniaturních lidských „mozečcích“
Alzheimerova choroba, která ničí lidskou paměť i osobnost, je jednou z největších záhad moderní doby. Neví se, co ji způsobuje, neexistuje na ni žádný lék a neví se ani, proč jsou jí některé skupiny obzvlášť zranitelné. A ještě se nesmírně špatně zkoumá – studovat živý lidský mozek je složité.
Pomoci v tom může výzkum týmu Dáši Bohačiakové z Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně. Na takzvaných cerebrálních organoidech vědci pod jejím vedením nejen studují mechanismy onemocnění, ale také testují látky, které by jeho vzniku mohly zamezit.
Miniaturní mozečky z laboratoře
Buněční biologové z lékařské fakulty si pro svůj výzkum vypěstovali v laboratoři miniaturní mozky, které už trpí Alzheimerovou chorobou. Říká se jim organoidy (tedy „orgánům podobné“) a jde o drobné kousky tkáně vypěstované z lidských kmenových buněk do svazku neuronů a dalších buněk, které se nacházejí v lidském mozku. Nemají vědomí, neprobíhá v nich žádná složitější aktivita, ale umožňují vědcům studovat, jak se lidský mozek vyvíjí a komunikuje.
Mezi hlavní patologické znaky Alzheimerovy choroby patří amyloid beta, jehož shlukování v mozkové tkáni přispívá k neurodegeneraci s řadou negativních projevů. Na jeho zredukování se v posledních letech zaměřovala velká část terapeutických metod. „Proč se tyto shluky v mozku ukládají, nevíme. A nevíme ani, jestli je amyloid příčinou choroby, nebo jen důsledkem něčeho jiného. I když se totiž shluky amyloidu podaří odstranit, pacientům to nepomůže. Možností je, že taková pomoc přichází pozdě, protože jestliže se Alzheimerova nemoc začne utvářet dvacet let předtím, než člověk zaznamená první poruchy paměti, tak bylo třeba zakročit už před těmi dvaceti lety,“ popsala Bohačiaková.
Kmenové buňky pro mozkové organoidy získávají výzkumníci od pacientů s takzvanou familiární formou onemocnění. Je podmíněná geneticky. Tvoří sice nižší procento diagnóz, ovšem projevuje se dříve než převažující sporadická forma, typická pro pacienty z řad seniorů.
Na stopě nemoci
„Mysleli jsme si, že abychom na našem organoidu mohli pozorovat neurodegeneraci, budeme ho muset nechat zestárnout. Změny se na něm ale začaly projevovat už v počátku vývoje,“ uvedla Bohačiaková. „To ukazuje na to, že přinejmenším familiární forma Alzheimerovy choroby pravděpodobně souvisí s vývojem mozku a že pacienti mají vývojové poruchy, které do nějakého 40. nebo 50. roku života organismus zvládá regulovat. Stárnutí či imunita tak v tomto případě nejspíš hrají jen sekundární roli,“ doplnila.
Cílem týmu je odkrýt mechanismy rozvoje nemoci od úplných počátků. A při té příležitosti rovnou ustavit modely či platformy pro testování látek, s jejichž využitím by se v budoucnu terapie Alzheimerovy choroby mohly stát účinnými. S kolegy už na vypěstovaných organoidech první terapeutika zkoušeli. Významným posunem by bylo i to, kdyby se lékařům v dostatečném předstihu podařilo snížit množství amyloidů, a prodloužit tak pacientům život bez projevů nemoci o deset nebo dvacet let.
